文／观察未来科技

从古至今的几千年里，人们一直在尝试延缓衰老，甚至改变人类的寿命。

从衰老的本质来说，衰老的发生一般是从微小的基因层面上开始的。这与染色体和染色体端粒密切相关。一般来说，染色体的端粒会把染色体保护起来，而端粒缩短，则会导致染色体不断地缩短，基因不断丢失。这个过程，从基因学的角度来说，就是人类衰老的过程。

在干细胞中，端粒的缩短导致谱系和多能性标记物的表达降低，反应了这些细胞的增殖、再生、移入和分化能力的降低。随着时间的流逝，端粒的缩短与多种年龄相关疾病有关，例如2型糖尿病、免疫功能受损和癌症的发生。

当端粒不断缩短，染色体也不断缩短，细胞核周围不断形成“凋亡小体”。“凋亡小体”越来越多时，细胞的形态随之发生变化。最终，细胞将出现一种异常的状态。整个过程就是我们所知道的“细胞凋亡”，即细胞程序性死亡。基因的衰老，最后体现在细胞的衰老上，细胞的衰老才构成了宏观的人体的衰老。

不过，在自然界中，哺乳动物的寿命却存在很大的差异，比如，裸鼹鼠可以活到 41 岁，比老鼠和其他同等大小的啮齿动物长 10 倍以上。那么，是什么带来了更长的寿命？来自罗切斯特大学生物学家研究结果表明，控制基因表达的两种调节机制，即昼夜节律和多能网络，对长寿至关重要。

研究人员分析了 26 种哺乳动物的基因表达模式，最大寿命从两年（鼩鼱）到 41 年（裸鼹鼠）不等。他们发现了数以千计的基因，这些基因与寿命正相关或负相关，并且与物种的最长寿命有关。

他们发现，长寿物种的能量代谢和炎症相关的低表达基因、以及参与 DNA 修复、RNA 转运和细胞骨架（或微管）组织的高表达基因有关。此前的研究表明，更有效的 DNA 修复和较弱的炎症反应等特征是长寿哺乳动物的特征。寿命短的物种则相反，它们往往具有高表达的参与能量代谢和炎症的基因，而低表达参与 DNA 修复、RNA 转运和微管组织的基因。

也就是说，那些寿命很长的生物中通常呈现出这样的一种情况：在 DNA 修复、RNA 转运和细胞骨架组织时是高表达基因，而参与炎症和能量消耗的是低表达的基因。这些发现对于了解长寿是如何产生的以及提供新的目标来对抗衰老和与年龄相关的疾病具有重要意义。

其研究结果已发表在近期的《Cell Metabolism》期刊上。如今，随着医学科技的发展，人类的平均寿命在过去几个世纪得到了显著延长。1900年的全球平均预期寿命仅为31岁，甚至在最富裕的国家也不到50岁。而到2015年，人类平均预期寿命为72岁，在日本，甚至高达84岁。当然，可以预见的是，人类的寿命还将随着科技的发展继续延长。