麦吉尔大学的研究人员表明，以前被认为是病理性的脑细胞结构实际上增强了细胞传递信息的能力，并与更好地学习某些任务相关。

麦吉尔大学官网7月8日消息

近日在《自然－通讯》（ Nature Communications ）上发表的一项研究中，麦吉尔大学（McGill University）的一个研究小组调查了小脑浦肯野细胞（Purkinje cell）轴突发生的肿胀。结果与已有的预期相矛盾，他们发现有肿胀的轴突比没有肿胀的轴突在传导电信号方面做得更好。

研究于2021年7月5日发表在《Nature Communications》（最新影响因子：12．121）杂志上

生物学系副教授、资深作者Alanna Watt说：“这些研究结果会让你挠头思考，‘让我们再检查一下’。当我们开始这项工作时，我们真的认为我们要描述和测量轴突是如何失效的，但结果根本不是我们预想的那样。”

该研究的资深作者Alanna Watt

实验数据与预期不符

在正常发育和疾病中可以观察到轴突（神经细胞向其他细胞传递信息的长而细的纤维）的肿胀。在各种神经退行性疾病中，轴突肿胀的数量增加，这使得科学家们相信肿胀对轴突功能有负面影响。虽然计算机模型为这一观点提供了一些支持，但麦吉尔研究小组是第一个用实际神经细胞的测量来测试这一理论的。

研究人员使用具有技术挑战性的双光子显微镜和电生理学组合同时测量细胞内不同位置的电活动，证明小鼠浦肯野细胞的轴突肿胀对这些细胞产生信号的速率（放电速率）或轴突传递信号的速度没有不利影响。值得注意的是，实验还显示，在峰值放电速率下，有肿胀的轴突比没有肿胀的轴突失效的可能性更小。

浦肯野细胞

在神经退行性疾病中的作用受到质疑

令人惊讶的是，麦吉尔大学的研究人员发现，他们能够通过引入一种药物来阻断神经细胞中，尤其是轴突中的电信号传输，从而刺激轴突肿胀的形成。当神经细胞的轴突以这种方式受损时，在数小时内就会出现轴突肿胀，这挑战了之前关于轴突肿胀在神经退行性疾病中所起作用的假设。正如Watt解释的那样，这一发现为以下可能性提供了支持：肿胀是一种自我修复机制，而不是由疾病引起的恶化。

“通过电信号传输信息是轴突所做的最重要的事情，”她说，“如果它开始在这项工作上失效，那么有一种机制可以防止这种情况发生。”

行为分析证实了肿胀的积极影响

除了在细胞水平上的研究外，研究人员还试图确定轴突肿胀对整体脑功能的影响。该团队使用了三项旨在评估运动学习和协调能力的测试，这是小脑最重要的作用之一。通过建模来解释个体学习能力之间的自然差异，结果显示小脑浦肯野细胞中轴突肿胀的丰度与运动学习能力之间存在正相关。

“我们认为这种联系可能是间接的，”Watt解释说，“学习可能发生在其他地方，但信息传递得更可靠，因此我们看到了改善。”

创建于1821年的麦吉尔大学

参考文献

Source：McGill University

Cell Structure Previously Associated With Disease Actually Improves Brain Function

Reference：

Lang－Ouellette， D．， Gruver， K．M．， Smith－Dijak， A． et al． Purkinje cell axonal swellings enhance action potential fidelity and cerebellar function． Nat Commun 12， 4129 （2021）． https：／／doi．org／10．1038／s41467－021－24390－