文｜陈根

之前，人们就意识到，急性呼吸道感染可能会导致慢性肺部疾病产生。例如，因呼吸道合胞病毒而住院的儿童，患哮喘的可能性是其他儿童的2到4倍。这种哮喘会持续很长时间，甚至是一生。然而，急性呼吸道感染是如何引发肺部慢性疾病的，目前尚不完全清楚，因此很难开发出相应的预防或治疗方法。

近日，圣路易斯华盛顿大学的研究人员发现了呼吸道感染后，肺部损伤的发展机制，揭示了预防病毒感染引起的慢性肺损伤的潜在干预点。

研究人员分析了小鼠感染仙台病毒12天和21天后的肺部组织，并将样本与未感染小鼠的肺部组织进行比较。结果发现，在未受感染的小鼠中，有两种干细胞群有助于维持肺部与外界的屏障。

在感染仙台病毒后，这两种细胞群分别开始增殖并扩散到空气空间，基底细胞占据了小气道和气囊，而AT2细胞仍被限制在气囊中。一些新的基底细胞成为产生粘液的细胞，而另一些则释放分子招募免疫细胞到肺部。

也就是说，感染触发了IL－33的蛋白质表达，这种蛋白质是肺部干细胞过度生长到空气空间所需要的，会增加肺部的粘液分泌和炎症。

为了评估IL－33在感染病毒后对肺部的损害，研究人员对小鼠进行了基因改造，使其肺部干细胞的基底组中缺乏IL－33。随后，科学家们用仙台病毒感染了这些小鼠以及另外一组未修改的小鼠。

在感染三周后，缺乏IL－33的小鼠的肺部表现出较少的细胞过度生长、粘液和炎症，肺部有害变化迹象较少；在感染七周后，基底细胞中没有IL－33的小鼠血液中的氧气含量也更高，气道高反应性更低，这两者都是它们慢性肺部疾病改善的迹象。

这些发现或可为找到纠正基底干细胞不良行为的疗法提供一定的基础。未来，针对IL－33和基底细胞激活之间的路径步骤，或可形成广泛有效的治疗方法，以预防或治疗由各种病毒引起的肺部疾病。