文｜陈根

心血管疾病已经成为威胁人类健康的第一大杀手，世界范围内每年死亡人数大约1800万，其中超过80％发生在中低收入国家。如果将突发心脏病和中风后恢复的人计算进去，全世界每年发生心血管问题的人数超过4000万。

血管疾病，特别是在中老年人中，发病率、致残率、死亡率和复发率都极高。即使采用目前最先进、完善的治疗手段，仍有50％以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理。更糟糕的是，随着老龄化和城市化进程的加快，再加上不健康的生活方式，心血管疾病逐渐趋于年轻化。

心血管疾病在很大程度上受到血管细胞中一种特殊蛋白质的影响，但具体机制并不清晰。近日，马丁路德大学的研究人员弄清了这一机制，并解释了作用过程，未来，或可为心血管疾病治疗提供新途径。

血管的形成是一个复杂的过程，各种抑制和刺激必须像层层契合的齿轮一样工作。某些血管细胞在这个过程中发挥着关键作用，并调节着血液和组织之间的交换。经过进一步研究，发现了一种对止血非常重要的蛋白质：血栓素A2受体，它能使血小板粘在一起并参与血管的收缩。

通过破译这种由受体蛋白引发的相互作用，研究人员观察到当该蛋白在血管中存在过量时问题就会发生。该受体会促进炎症酶环氧化酶－2的生产触发，这种酶反过来又会产生激活受体的物质。血管细胞中受体的这种持续和自我强化的激活循环，让细胞很难形成新的血管。此外，它还大大限制了内皮细胞的功能。

在阻断受体或酶作用的物质的帮助下，细胞中的有害影响可以得到逆转。因此，对于血管中血栓素A2受体水平升高的患者来说，抑制受体可能是一种新的治疗选择。目前，首批针对该蛋白的药物已经进入临床实验中。

未来，血栓素A2受体将是一个有前景的生物标志，也或许会成为下一个药物干预的重要目标。