第六章 麻醉与循环系统（二）

第三节、微循环

一、结构

包括：微动脉、中间微动脉、毛细血管、微循环和小静脉

小动脉和小静脉之间有：直截通路、真毛细血管和动静脉吻合支三条血流通路。

二、毛细血管的通透性和吸收作用

胶体渗透压（主要来自白蛋白）约为25mmHg，是维持血管内循环血量的重要因素。

三、微循环的调节

（一）神经调节：外周血管末梢均受交感和副交感神经支配。

（二）体液调节：肾上腺释放儿茶酚胺，经血液循环作用于外周血管。

（三）局部调节：分为代谢性和肌原性两种。

代谢性调节：血中K＋，H＋，腺苷、磷酸盐、镁盐和二氧化碳等的浓度增加，氧分压降低，均引起血管扩张。

严重缺氧后血管扩张的程度按顺序：心脏＞肠道（门静脉）＞肾＞皮肤＞骨骼肌

第四节、心血管的调节

一、中枢神经调节：包括延髓、脑桥、下丘脑和中脑。

二、自主神经调节

心脏的神经支配

1．心交感神经：节前纤维起源于胸1－5灰质侧角，为胆碱能纤维，递质为乙酰胆碱。节后纤维为肾上腺素能神经元，递质为去甲肾上腺素。

2．心迷走神经：节前纤维起源于延髓，节前、节后纤维均为胆碱能纤维。

三、心血管反射

（一）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射

颈动脉窦的传入神经纤维随舌咽神经，主动脉弓的传入神经纤维随迷走神经分别进入脑干。

当血压降至50－60mmHg时，压力感受器基本丧失功能。

（二）中枢神经缺血反射（Cushing）

颅内压增加引起交感兴奋性增加，心率加快，心肌收缩性增加，血压升高。

（三）肺血管、冠状动脉和肠系膜血管反射

肺动脉压力升高可反射性使心率加速。

手术牵拉肠系膜引起迷走神经兴奋，使心率减慢，血压下降。

四、体液调节

第五节、麻醉对心血管功能的影响

一、吸入麻醉药

1．血压和外周血管阻力：

①除氧化亚氮外，所有吸入麻醉药都剂量依赖性降低平均动脉压。

②单独使用氧化亚氮对外周血管阻力没有影响。

③地氟烷、七氟烷和异氟烷降低外周血管阻力的作用大于氟烷。

2． 心脏传导和心率

①抑制窦房结的自律性，兴奋房室结和浦肯野纤维的自律性。

②氟烷增加心肌对肾上腺素的敏感性，易导致室性早搏。

3． 冠脉血流：多数均可扩张冠脉血管，增加血流，异氟烷作用最明显（冠脉窃血）

4． 心肌收缩性和心排血量：

①抑制心肌收缩，氟烷作用最强。

②异氟烷和七氟烷对心肌收缩性影响较小。

③氧化亚氮有兴奋交感神经作用，对健康人无心肌抑制，对心功能不全者心肌抑制作用明显。④迅速增加地氟烷的吸入浓度引起明显高血压和心率加快。

5． 肺血流：吸入麻醉药舒张支气管，扩张肺血管，抑制HPV。氧化亚氮明显增加肺动脉压。

6． 心肌保护和预适应：吸入麻醉药对心肌的缺血再灌注损伤有保护作用。

二、静脉麻醉药

1．巴比妥类：降低动脉压，反射性心率加快。

2．苯二氮卓类：对血压、心率、血管阻力和心排血量的影响很小。

3．阿片类：兴奋迷走，减慢心率，大剂量抑制心脏收缩力。吗啡的组胺释放作用，降低血压。4．氯胺酮：兴奋交感神经，适用于休克和低血容量病人麻醉。但对于交感过度兴奋而递质耗竭的病人，氯胺酮抑制心血管功能，产生低血压。

5．丙泊酚：抑制交感作用大于副交感，抑制心肌收缩。

6．依托咪酯：对交感神经无作用，无组胺释放，不能抑制心血管应激反应。抑制肾上腺皮质。