姚氏麻醉学

颈动脉内膜剥脱术

患者,女性,71岁。因无症状性左颈内动脉狭窄拟行颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy, CEA)该患者左侧颈动脉90%闭塞。既往病史:高血压、胰岛素依赖性糖尿病和冠心病(2年前行血管成形术)。患者血压180/75mmHg,脉率65次/分,律齐。

A．疾病与鉴别诊断

A5．颈动脉粥样硬化疾病手术治疗的适应证是什么?

•短暂性脑缺血发作,但有血管狭窄的证据。

•管腔70%以上狭窄,且有可逆性缺血性神经功能缺失表现;或溃疡性斑块无论是否伴有管腔狭窄。

•抗凝情况下,持续的神经功能不稳定状态。

A6．简述颅内血管的解剖,包括颈动脉和Willis环。

①颈总动脉起源于胸腔。右颈总动脉起源于头臂干分叉处,左颈总动脉起源于主动脉弓。在颈部,颈总动脉走行于颈动脉鞘中。在甲状软骨水平,颈总动脉分为颈内和颈外动脉。

②颈外动脉分支:甲状腺上动脉、舌动脉、面动脉、咽升动脉、枕动脉和耳后动脉。

③颈内动脉在颈部无分支,经颞骨的颈动脉管(紧邻蝶骨)进入颅中窝,供应垂体、眼眶和大部分大脑幕上区域。大脑动脉起源于颈内动脉和椎动脉,并通过交通支在大脑基底部形成Willis环。大脑前动脉形成Willis环前部,并通过前交通动脉相连。大脑后动脉形成 Willis环后部,并终止于两基底动脉汇合处。大脑后动脉通过后交通动脉与颈内动脉相连(图23-1)

大脑中动脉供应大脑半球外侧面。大脑前动脉和大脑后动脉供应大脑半球内侧面和下部。

A7．简述颈动脉疾病患者的脑血流灌注。

濒临缺血的大脑组织其脑血流自动调节机制丧失。慢性低灌注或相对缺血的脑组织,其血管床最大程度扩张,且对能引起正常血管收缩的血管活性因子不敏感。因此,对于颈动脉疾病患者,缺血区域的脑组织血流依赖于收缩压,为被动性的。正因如此,在脑血流重建前应尽量避免低血压。

A8．简述不同的颈动脉血运重建的手术方法。

颈动脉内膜剥脱术是指通过标准化手术操作程序切除管腔内粥样硬化斑块。手术程序包括:阻断颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,游离病变段血管,打开血管壁,切除斑块,然后缝合血管壁。若剩余血管内膜很薄,需移植静脉或合成血管补片缝合血管。颈内动脉阻断时是否行分流术取决于颈动脉阻断后大脑缺血症状是否明显。分流保证了颈动脉阻断期间的大脑半球血供,这在行复杂且时间较长的动脉内膜剥脱术时尤其适用。

另一个治疗颈动脉狭窄的方法是由介入放射科医师完成的经皮血管腔内成形术和支架植入。

A11 ．什么是脑血流自动调节机制?

脑血流自动调节机制是指血压在一定范围波动的情况下,脑组织通过自身调节以保证正常血供。血压正常的个体,平均动脉压为50-150mmHg时,脑血流量保持稳定。

高血压患者脑血流自动调节机制仍存在,但自动调节曲线的上下限右移。这提示,当平均动脉压为60mmHg时,血压正常的个体可以很好地耐受,但此值可能低于高血压患者的低限,从而导致脑组织低灌注。与之相反的是,高血压患者可以更好地耐受较高的血压。高血压患者经治疗后,自动调节阈值恢复正常。

A12．二氧化碳分压(PaCO2)对脑血流有何影响?

高碳酸血症导致脑血管扩张,而低碳酸血症导致脑血管收缩。动脉二氧化碳分压在20-80 mmHg范围内时,每升高或降低1 mmHg,脑血流量改变4%。

A13．脑血流量的主要决定因素是什么?

包括:神经元细胞活性、脑灌注压、二氧化碳分压、脑组织细胞外液pH值、氧分压和神经源性影响。

A15．颅内窃血综合征的定义是什么?

颅内窃血是指高碳酸血症情况下,缺血脑组织的脑血流量反而下降。这是由于二氧化碳 作用于缺血区域周边正常灌注的小动脉所致。由于慢性缺血脑组织血管床最大程度扩张,对高碳酸血症无反应。

B．术前评估与准备

Bl．术前评估的内容是什么?

首先应确定患者是否有全身动脉粥样硬化的其他表现,如冠心病、高血压或肾脏疾病。此外还应考虑与动脉粥样硬化相关的疾病,如肥胖、糖尿病、吸烟所致的肺血管疾病。同时还应评估患者的气道和神经系统功能状态。

B2．对于择期手术而言,患者的血压是否过高?

①尽管大部分颈动脉内膜剥脱术患者合并高血压,一般不建议快速纠正血压,否则会加重脑缺血。如果患者在某血压水平出现心肌缺血症状,但能保证脑血流灌注,则应使用降压药使血压缓慢下降。

②应保留患者正常心肌和脑组织的功能。降低心率、血压和心肌收缩力可以降低心肌耗氧量,但要保证充足的平均动脉压以维持正常脑血流灌注。

③单次的术前血压对于术前评估用处很小。应根据患者能耐受的血压波动范围进行围术期血压的控制。

④麻醉医生应准备好血管收缩药和扩张药,尽量降低血压波动范围,减少心脏和神经系统并发症的发生。

B3．术前需要的实验室检查是什么?

术前应进行相关检査以评估患者心脏、肺和代谢功能的基础状态。心电图、胸片。动脉血气了解患者基础二氧化碳分压。对于慢性高碳酸血症患者,若术中快速将二氧化碳分压降至正常,机体将视其为低碳酸血症,脑血流量将下降。术中通过调节机械通气参数使动脉二氧化碳分压维持在患者的“正常”水平。

C．术中处理

C2．术中如何判断患者的脑灌注是否充足?

①局麻下行颈动脉内膜剥脱术的清醒患者,术中可以反复进行神经系统检査以判断脑血流灌注是否充足。

②全麻患者术中应监测脑血流灌注和功能。目前还没有检测仪器比神经系统检査对发现神经功能障碍的敏感性和特异性更高。目前有多种监护仪被用于脑血流灌注或神经功能的监测,包括脑电图、体感诱发电位、经颅多普勒、颈内动脉残端压和颈静脉氧饱和度。

脑氧饱和度监测由于其无创、可连续监测及使用方便等优点得到临床医生的重视。最近的研究表明,局部脑氧饱和度相对下降20%以上则提示大脑缺血。但其阳性预测值低,特异性差。

C7．颈动脉内膜剥脱术中使用经颅多普勒超声监测脑灌注。

经颅多普勒超声可以连续测量同侧大脑中动脉血流流速,在颈动脉内膜剥脱术中非常有用。颈动脉阻断后,通过超声多普勒探测大脑中动脉血流,有助于判断是否需行分流术。同时可以连续评估分流的效果和术中降压治疗的效果。此外还可以发现气体或微血栓。经颅超声多普勒的缺点是依赖于操作者的技术经验,且20%的患者无法进行本检査。

术中脑电图和经颅多普勒超声检査有较好的一致性。

C8．简述麻醉方法的选择和原因。

颈动脉内膜剥脱术患者可选择局部麻醉或全身麻醉。全身麻醉的优点:手术中患者不动且保持安静、能尽早进行气道管理和通气控制、若缺血发生(不能完全避免),则可进行脑保护。缺点:术中不能重复进行神经系统功能评估。因此,需进行脑血流量监测。

局部麻醉最主要的优点是患者术中清醒,可以重复进行神经功能评估。局部麻醉可能的并发症有:

•癫痫

•大脑缺血导致的神志意识改变

•大脑低灌注、通气不足和镇静导致病人不能配合。

C9．简述全身麻醉患者的诱导和维持。

去氮给氧后,根据患者的血压缓慢调整麻醉药用量。自主呼吸消失后应立即控制气道、面罩给氧,以保证二氧化碳在正常范围内。吸氧时可给予小剂量芬太尼,并提醒患者深呼吸以保证二氧化碳正常。当患者处于镇静、舒适状态时,再给予阿片类药物,如芬太尼3 ug/kg。喉镜置入和插管前至少2分钟静脉给予利多卡因(0．5-lmg/kg),以减少气道操作所引起的血流动力学的改变。注射丙泊酚2-3mg/kg后,通过面罩球囊给予纯氧以防止低氧血症和高碳酸血症。给予肌松药以便于插管。偏瘫患者应避免使用琥珀酰胆碱,防止出现高钾血症。对血流动力学影响显著(拟交感神经活性、抑制迷走神经活性或组胺释放作用)的非去极化肌松药应避免使用。肌松药一旦起效,应迅速插管,尽最减少插管时间,降低气道操作所引起的血流动力学波动。

诱导和插管期间,通过使用升压药(如去氧肾上腺素)或降压药(硝酸甘油或硝普钠)使患者血压维持在其正常血压范围内。

使用吸入麻醉药和阿片类药物进行麻醉的维持。阿片类药物可降低心率,减少吸入麻醉药(异氟醚)的用量,并可使全麻后即刻平稳苏醒。

C10．局部麻醉患者如何处理?

患者的配合是局部麻醉手术成功的关键。麻醉平面要求达到C2〜C4区域,颈深丛或浅丛阻滞均可达到上述麻醉平面。颈丛麻醉时,尽量避免过度按压颈部,防止斑块脱落栓塞。

于胸锁乳突肌后缘中1/3处行局部浸润麻醉以阻滞颈浅丛。颈深丛麻醉是指沿Chassaignac結节至乳突连线上对C2、C3和C4三个神经根点注射局麻药进行阻滞。局部麻醉下,患者必须配合,且不能过度镇静。若患者不能配合且反应退钝,则失去了局部麻醉最主要的优点(持续神经功能评估)。

C11．麻醉药对脑血流有何影响?

氯胺酮提高脑血流量和脑代谢率。吸入麻醉药作为血管舒张药物,増加脑血流量的作用呈剂量依赖性。血管舒张程度与麻醉药扩血管活性和继发于代谢率下降后的缩血管作用相关。

有研究表明,麻醉药仅影响正常灌注大脑区域的脑血流量,因此吸入麻醉药会导致颅内窃血现象。缺血区域脑血管已最大程度扩张,对麻醉药物的血管扩张活性无反应,而正常灌注区域脑组织血管扩张,从而加重了缺血区域脑组织缺血的程度。

C13．全麻下如何控制患者的通气?

脑血管疾病患者术中应维持正常二氧化碳分压或轻度低碳酸血症。颈动脉狭窄纠正后, 部分患者会出现过度充血,脑血流量为l00ml/100g脑组织•min)。这些患者应降低血压和动脉二氧化碳分压以降低脑血流量,否则有术后颅内出血的危险。

C14．术中如何控制患者的血压?

颈动脉疾病患者,缺血区域脑组织血流自动调节功能丧失。慢性低灌注区域血管最大程度扩张,对任何血管活性刺激无反应。缺血区域的灌注与血压成正比。

颈动脉闭塞时,需要提高血压以増加侧支循环血流量。侧支循环的主要通路为Willisian环。若由于患者自身解剖因素或治疗干预导致Willisian环不通,还有其他侧支循环连接周围较大的血管,这被称为软脑膜-软脑膜侧支循环或软脑膜通路。

由于高血压患者脑血流自动调节阈值的改变和缺血区域缺乏自动调节机制,术中应避免出现低血压。患者的血压应维持在正常高限。动脉阻塞或血管痉挛时,只有通过提高全身血压来增加侧支循环血流。控制性高血压时,血压可提升的幅度为基础血压的30%-40%或至缺血症状消失。浅麻醉或需要时可使用α受体激动剂去氧肾上腺素来维持高血压。

颈动脉分叉暴露后,外科医生通常在颈动脉窦处注射利多卡因,以减轻颈动脉血管操作导致的无法预测的血流动力学改变。

一旦狭窄缓解并解除颈动脉阻断时,患者的血压应维持在正常低限。其优点有:通过减少心脏负荷降低心肌氧耗量,减少颈动脉缝合处的张力,并降低再灌注出血的发生。

C．15．简述颈动脉内膜剥脱术后再灌注损伤。

再灌注损伤是指颈动脉狭窄缓解后脑出血或脑水肿。尽管再灌注损伤很罕见,但它常为颈动脉内膜剥脱术患者致命的并发症。既往卒中患者易岀现再灌注出血,正常脑组织也可以出现。颈动脉阻断开放后血压控制不佳增加了该并发症发生的风险。再损伤的可能机制之一是:血流恢复正常后,原先低灌注区域血管床不能收缩造成高灌注。颈动脉狭窄远端低灌注是长期存在的,该区域血管已丧失自动调节功能。一旦颈动脉狭窄缓解,狭窄区域远端的灌注压显著提高。由于该区域血管缺乏自动调节功能,脑血流量増加造成高灌注。动脉狭窄缓解后使用降压药控制血压可以降低再灌注损伤的发生率。

C16．术中如何补液?

避免出现血糖升高。颈动脉内膜剥脱术患者理想的液体选择为乳酸林格液或生理盐水。应限制术中入液,维持需要量即可,根据需要给予胶体或血制品。术中过度补液将导致术后高血压,并加重心脏病患者的心衰症状。

D．术后管理

Dl．全麻后患者苏醒延迟的原因是什么?

若导致全麻后苏醒延迟的原因均被排除后(高血糖或低血糖、低体温、麻醉药过量、高碳酸血症和低氧血症),应考虑术中是否发生了意外事件。采用超声多普勒检査手术侧颈动脉血流状态。若无血流,则立即打开伤口重新手术。若超声显示血流正常,则应考虑长时间低灌注导致的脑梗或栓塞的发生。保留气管插管以立即进行进一步检査,如CT扫描、脑血管造影。

D2．患者术后的血压是170/96 mmHg,需要处理吗?原因和处理方法分别是什么?

术后应控制患者的血压,因为高血压会导致术后伤口出血、心肌缺血、心律失常、颅内岀血和脑水肿。

颈动脉内膜剥脱术后高血压比低血压更加常见。高血压的原因如下:低氧血症、高碳酸血症、疼痛和尿潴留。术后高血压和心动过速的另一个常见原因是手术损伤导致颈动脉窦功能障碍,颈动脉压力感受器反应迟钝。应考虑使用降压药物。

术后应维持患者血压在其正常血压低限范围内。可静脉使用硝普钠或硝酸甘油,或普萘洛尔1mg并逐渐加量,也可使用艾司洛尔。

D3．术后即刻预期发生的并发症有哪些?

术后即刻并发症包括:神经功能缺失、血流动力学不稳定和呼吸功能不全。

①术后神经系统并发症常由于手术中血栓脱落栓塞所致,其他原因有再灌注损伤、颅内出血和麻醉药的作用。

②术后循环不稳定可表现为高血压或低血压。高血压的原因前面已提及,而低血压的原因如下:低血容量、麻醉药残余、术中降压药的持续降压作用、心律失常和心肌缺血。其他可能导致低血压的原因为:术中切除斑块时,颈动脉压力感受器受压导致颈动脉窦敏感性增高,反应过度。如果出现上述情况,应立即给予补液和升压药治疗。

③术后呼吸功能障碍很少见,但可危及生命。原因可能是术中喉神经牵拉导致声带麻痹。

颈动脉内膜剥脱术患者术后10个月内化学感受器功能不可逆地下降。化学感受器功能的缺失意味着循环系统对低氧血症无反应,且静息状态二氧化碳分压上升6 mmHg。此并发症非常严重而且既往曾行对侧颈动脉内膜剥脱术患者应考虑到双侧化学感受器功能丧失。颈动脉内膜剥脱术患者术后应予吸氧,阿片类药物应谨慎使用。

笔记/陈凌君

排版/肉肉