SUMMER

体循环SVR和肺循环PVR的改变可在一定程度上用于调控分流。由于先天性心脏病CHD患者右侧缺损的发病率较高，并伴有肺血流紊乱，因此PVR调控特别重要。降低PVR可改善肺血流量和右心功能，肺血流量过大时升高PVR可改善体循环血流量。因为CHD患者异常肺血管床的反应性和阻力增加，术中刺激交感神经、肺容量减少导致肺不张（手术牵拉、胸膜和腹腔积液、腹部填塞）体外循环CPB、肺泡性低氧和通气不足都可能增加PVR。

1．肺血管阻力的通气调控

调节通气可调控PVR，同时不影响SVR；然而，除非肺血管床对吸入一氧化氮确实有反应，否则使用特异性、选择性药物调控PVR很难。即使将快速代谢的血管活性药物选择性注入肺循环，体循环药物浓度和血流动力学影响依然非常明显。相反，吸入高浓度氧，尤其是纯氧，在不改变（或轻微增加）SVR的情况下可降低婴儿升高的PVR，而21％或更低的吸入氧浓度可以增加PVR。但CPB后氧（即高氧）作为肺血管扩张药的效果尚不清楚。通气不足伴酸中毒和高碳酸血症也会增加PVR，而过度通气至pH超过7．5能可靠降低（小血管动态收缩）婴儿的PVR。这种方法增加新生儿肺血流量，减少R－L分流并增加PaO2。应该注意，理论上过度通气降低PVR的同时可能会减少脑血流量。最近的临床观察提示，低碳酸血症的程度和持续时间与新生儿脑白质损伤和随后的神经行为缺陷之间存在关联。

通气模式和使用呼气末正压可改变PVR。正常功能残气量时PVR最低，而肺泡塌陷导致肺泡容积减少时PVR升高。应用PEEP可治疗肺不张和肺水肿，降低PVR，但高水平PEEP可使肺泡过度膨胀而增加PVR。不同通气模式可能通过刺激肺血管系统中前列环素的产生而进一步降低PVR。

2．麻醉药和肺血管阻力

麻醉药对PVR几无直接影响，但可降低围术期应激反应引起的PVR升高。大剂量阿片类药物（如芬太尼）可减轻肺血管对有害刺激如婴儿气管内吸痰的反应，但不会改变基础PVR。肺血管床反应性高压部分由交感－肾上腺轴介导，适当加深麻醉可减弱之，但通常不改变基础PVR。有报道称氯胺酮和氧化亚氮可增加成人，尤其是二尖瓣狭窄患者的PVR；但维持通气和FiO2恒定时，不影响PVR正常或升高婴儿的PVR。有报道指出，氯胺酮用于自主呼吸空气的心导管术患儿镇静时PVR增高。但队列研究发现保留自主呼吸、吸入0．5％七氟烷的肺动脉高压患儿，使用氯胺酮后PVR并未发生变化。

3．体循环阻力调控

调控PVR无法控制有害心内分流时可能需要改变SVR。如复杂分流伴固定肺流出道梗阻和R－L分流（如法洛四联症），增加SVR可降低R－L分流并增加动脉氧饱和度。法洛四联症漏斗部流出道梗阻动态增加，致R－L分流急剧增加（发绀发作）时，可静脉注射血管收缩药治疗，血管收缩药从右向左直接进入体循环，从而增加SVR，减少R－L分流。

有严重限制性体肺分流（如Blalock－Taussig、Waterston或Potts分流）情况下，血管收缩药增加SVR可增加肺动脉血流量；且在低舒张压损害冠状动脉灌注时，能增加冠状动脉血流量。在这种情况下，使用去氧肾上腺素、去甲肾上腺素，或其他α受体激动药维持高体循环灌注压可能有益。或者也可夹住部分主动脉，机械增加近端主动脉和左心室压力从而增加SVR。

文章选自：Gregory’s Pediatric Anesthesia

文章－吴雅君

排版－肉肉