麻醉期间的呼吸生理:气体交换与呼吸力学

01

呼吸系统为机体提供O2并将CO2从机体排出。肺的功能单位是肺泡;上皮细胞和内皮细胞构成薄薄的肺泡壁,是血液和空气之间进行气体交换的界面。气体进出肺脏(通气)的动力来自呼吸肌的运动或者呼吸机的驱动,而呼吸运动的阻力则包括气道阻力及肺和胸壁的弹性阻力。掌握调节气体交换的基本生理机制,有助于正确解读患者麻醉期间的监护指标,并指导呼吸机的参数设定。

02

动脉血氧分压(PaO2)

氧气如何从空气转运入血(图2．1)。吸入的空气中氧气约占21%。在海平面,大气压为760mmHg;吸入水蒸气完全饱和状态下(47mmHg)的空气,其中的氧分压(PO2)计算公式如下

PO2=(760-47) mmHg*0．21=150mmHg

在组织中,每产生一单位(如摩尔)CO2(CO2产生量:VCO2)需消耗稍多O2(O2耗量:VO2),呼吸商( respirator quotient, RQ)(VCO2/VO2)的正常值为0．8。

在肺泡中,1体积O2与1．2体积CO2相交换。所以,当动脉血二氧化碳分压(PaCO2)为正常值40mmHg时,肺泡氧分压 (PAO2)为:

PAO2=PIO2-PACO2 x1．2≈102mmHg

动脉血在流经肺泡毛细血管后会混合少量的静脉血,这些静脉血来自最小的肺泡分流(2%-3%,随年龄增加)和肺循环分流(如一些支气管静脉和膈静脉)的血液故实际PaO2稍低于102mmHg

低氧血症

原因:低PIO2、低PAO2、弥散功能障碍、低PaO2 (分流、低V/Q值)、低PvO2

低氧血症的致命性

治疗低氧血症必须迅速,对于麻醉期间病情不复杂的患者,仅仅提高FO2即可!但是对于病情复杂的患者,低氧血症的治疗方法不尽相同,如出现呼吸衰竭的ICU患者,或者合并严重呼吸系统疾病的手术患者以及某些特殊手术操作患者如单肺通气、胸外伤和肺出血等。低氧血症的致命原因是细胞氧供不足:当PaO2显著下降时,驱动氧气从血液运送到组织间质(PO2≈20～30mmHg),再从组织间质运送到细胞(PO2<20mmHg)的压力梯度也降低。值得注意的是,该压力梯度变化是PO2决定的,而不是氧含量,因此,低氧血症的有效治疗应以提高PaO2为目标,而不是提高氧含量。

03

PaCO2

CO2和水是有氧代谢的终产物。CO2在血浆中与氢离子、碳酸氢盐和碳酸达到平衡状态,并以气体的形式由肺排出体外。目前为止,呼吸调节是人体清除代谢性酸最主要的方式,远超过肾脏清除氢离子的数量。在平稳状态下,PaCO2是细胞代谢产生的CO2(VCO2)和通过每分钟通气量(VE)排出的CO2达到平衡时的数值PaCO2=VCO2/VE

PaCO2是通气的强效刺激因素:PaCO2每升高 1 mmHg立刻引起VE平均增加1-2min。这种相互关系的改变是导致高碳酸血症的最常见原因

高碳酸血症的原因

·co2生成增加

CO2生成增加见于发热、寒战、过多热量/碳水化合物摄入时,在恶性高热( malignant hyperthermia,MH)和抗精神病药所致恶性综合征( neuroleptic malignant syndrome,NMS)时,可达到最大极限。

·cO2排出减少

高碳酸血症最常见的原因是CO2排出减少。CO2排出减少包括两个主要原因

(1)通气不足:CO2的排出受限使PaCO2升高。通气不足的常见原因有:①呼吸中枢抑制:如应用镇静催眠药及阿片类药物时;②呼吸肌乏力:如 GuillainBare综合征及严重的多发性神经病变;③胸肺顺应性下降或通气阻力明显增加(如下):见于严重哮喘或腹胀时。通气不足的紧急治疗包括通气支持和补充氧气(见低氧血症)

(2)死腔样通气和高v/Q值

04

麻醉和低氧血症

全身麻醉期间,许多因素可导致PaO2降低(图2．5)

1肺容积减少

无论是否使用肌松药物,全麻诱导后数分钟内,患者功能残气量( functional residual capacity,FRC)均下降;当本身合并FRC降低的情况如病态肥胖、妊娠,以及合并肺顺应性降低的急性呼吸功能障碍如ARDS,则会加剧FRC下降。麻醉诱导后可能立即就出现显著的氧饱和度下降,如果此时不能实施快速气管插管,氧饱和度就会急速降低。

理想情况下,根据FRC的氧含量和平均氧耗量计算机体可以耐受8min的缺氧,之后才会发生严重的低氧血症。但患者在合并上述病情时,对缺氧的耐受时间会缩短,需提前作好准备来充分利用这段短暂的时间。

如果通气支持不足,在整个麻醉维持期间肺容量可能持续减少,包括FRC和潮气量。因为其他原因让患者恢复自主呼吸可能有助于改善低氧血症,但是给予一定水平吸气压力以提供足够潮气量,并应用呼气末正压( positive end expiratory pressure,PEEP)的支持通气方法是优化气体交换的关键所在。

2肺不张

麻醉期间由于肺容积减少和/或吸入高浓度氧气,可发生肺不张。氮气不参与气体交换,可以使肺泡在呼气末处于开放状态,但是吸入高浓度氧气可降低肺泡内氮气浓度。因此有所谓“吸收性肺不张”之称;除了治疗严重低氧血症外,应避免吸入极高浓度氧气。经计算,肺泡内保留20%的氮气就可限制吸入高浓度氧气引起的肺泡塌陷。

3围手术期氧中毒

吸入高浓度氧气可产生活性氧簇( reactive oxygen species,ROS),ROS能使生物膜发生脂质过氧化反应,损伤细胞核和细胞膜并使DNA变性,从而造成局部和系统性损伤。

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