围麻醉期突发心肌缺血与急性心肌梗死

一、围麻醉期突发心肌缺血与急性心肌梗死的发生情况及危害

近年来冠心病(coronary artery disease,CAD)在我国的发病率呈显著上升的趋势,手术患者中伴有冠心病的患者数量也相应增多。由于麻醉、手术创伤和其他因素的影响,冠心病患者在围麻醉期可发生冠状动脉的供血和心脏需血失衡,导致冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,从而引起心肌急剧的缺血缺氧(围麻醉期心肌缺血,peri-anesthesia myocardial ischaemia),甚至心肌的坏死(围术期急性心肌梗死,peri-anesthesia myocardial infarction,PMI)。由于此类患者手术风险显著大于一般患者,因此,及时、有效地诊断和治疗围麻醉急性心肌缺血或心肌梗死可明显改善患者的预后。

一般而言,心肌缺血主要发生在术后,与心肌梗死(MI)和心血管其他并发症密切相关。相反,术中心肌缺血相对少见,且很少与心肌梗死的发生相关。因此,就麻醉本身而言,无论是全身麻醉还是区域麻醉,只要未出现并发症,都不是高危心脏病患者行非心脏手术的危险因素。相反,没有并发症的麻醉反而能提高心肌缺血发生的阈值。围麻醉期中的手术操作及术后应激,是心肌缺血、梗死及心源性死亡的主要促发因素。

在发生围麻醉期急性心肌梗死之前,几乎所有患者术后都存在持续的(>100分钟)ST段压低型心肌缺血,而ST段抬高型心肌梗死在术后相对少见。多数围麻醉期急性心肌梗死发生在术后最初24〜48小时,且绝大部分围麻醉期急性心肌梗死缺乏明显的临床症状,心电图一般都表现为无Q波型心肌梗死。非外科患者心肌梗死与围麻醉期急性心肌梗死的主要区别在于发生心梗的地点、诊断出心肌梗死的时间和状况。大多数非外科患者心梗发生在院外,当患者就诊时已出现进展期心肌梗死的症状和体征,或已发生心肌梗死,而围麻醉期急性心肌梗死都发生在医院内,可以前瞻性地预测在术后短期内(1〜5天)围麻醉期急性心肌梗死发生的可能性。因此,对于围麻醉期急性心肌梗死而言,患者通常处于严密监护之下。因为心电图监测具有独一无二的优势,连续的心电图监测应始于麻醉开始之前,并持续到麻醉后数小时或者数天。现今使用的12导联心电图连续监测辅以肌钙蛋白测定等方法,使围麻醉期心肌缺血和心肌梗死之间具有更好的相关性。

对于冠心病患者,特别是伴有高血压或既往有心肌梗死者,以及术中曾发生血压急剧波动者,术后应持续监测心电图,每日做一次全导联心电图,并与术前心电图相比较。若术后突然出现低血压、呼吸困难、发绀、心动过速、心律失常或充血性心力衰竭征象时,均应考虑到急性心肌梗死的可能,应立即进行心电图和有关血清酶学检查,以便及早诊断和及时处理。

围麻醉期心肌缺血与急性心肌梗死的危害如下

1．心肌完全依赖有氧代谢,其细胞内氧和ATP贮存很少,一旦发生缺血,心肌迅速从有氧代谢转化为无氧代谢,从而产生大量的乳酸,使心肌细胞内pH降低,继而离子泵运转失调,大量Ca2+进入细胞内,破坏细胞膜结构,导致细胞解体等不可逆的改变。

2．心肌缺血几秒钟即可引起收缩力减弱,缺血1〜5分钟恢复再灌注,其收缩功能需数小时甚至24小时才能恢复正常。若缺血>20分钟恢复再灌注,心肌就不可能完全恢复并在其缺血中心部位发生坏死,通常从心内膜向心外膜波及。

3．心肌缺血对机体的不利影响在于干扰心脏泵注功能,首先是舒张功能的改变,对心室顺应性的影响,取决于心肌氧供与氧耗情况。若冠状动脉血流量减少80%,可引起心脏收缩无力。冠状动脉血流量减少95%,则出现心室动力障碍。

4．心肌缺血严重时,可发生血流动力学异常,导致心律失常、肺水肿、心肌梗死、休克甚至心搏骤停。

二、围麻醉期突发心肌缺血与急性心肌梗死的原因分析

1．心肌氧供下降

(1)冠状动脉血流下降。

①冠状动脉狭窄:冠状动脉粥样硬化(冠状动脉血流下降最主要的因素,也是术前心肌缺血的重要原因)及冠状动脉痉挛等。

②主动脉舒张压降低:当失血过多、麻醉过深等因素导致血压过低时,主动脉舒张压降低可引起心肌灌流不足、缺血,伴有主动脉瓣关闭不全的患者尤为明显。

③低血压、主动脉瓣关闭不全。

④心率增快:麻醉过浅、血容量不足,导致心肌灌流量减少,从而引起心肌缺血。

⑤血液携氧能力降低:血红蛋白含量减少,如失血、贫血;氧合血红蛋白解离曲线异常,如碱中毒;血氧饱和度下降。

(2)肺换气和(或)肺通气功能下降。

2．心肌氧需增加

(1)心率增快,见于麻醉过浅、发热、疼痛等,可显著增加心肌氧需,降低心肌氧供,从而诱发心肌缺血。

(2)室壁张力增加:①前负荷增加,导致心室容积和半径增加,室壁张力相应增加,心肌收缩就要消耗更多能量及氧,见于围麻醉期输血、输液过多等;②后负荷增加常见于高血压,心脏为了有效泵出血液,需要额外消耗更多的能量和氧气。

(3)心肌收缩性增强,见于应用正性肌力药物、交感-肾上腺系兴奋。

三、围麻醉期突发心肌缺血与急性心肌梗死的应对策略

缺血性心脏病(包括心肌梗死)的治疗是一个综合的过程,其治疗的优先目标是尽可能地延长患者的生命。

1．充分术前准备

包括戒烟,低脂肪、低胆固醇饮食控制体重,定期的有氧运动,有效控制高血压、糖尿病、肥胖及高脂血症。还应纠正贫血、低血压、低血容量、酸碱与电解质失衡、控制心率并给予恰当的术前药物,为控制心绞痛发作,术前用β受体拮抗药治疗者不必停药。

2．麻醉方式选择

体表小手术者应选用局麻:四肢、下腹部手术可选用区域阻滞麻醉或椎管内麻醉;创伤重且时间长宜选用气管内全身麻醉。麻醉手术中需充分供氧、维持循环稳定、避免心率和血压剧烈变化。

3．麻醉诱导

诱导时尽量消除心血管应激所引起的心率和血压的剧烈波动,芬太尼、咪达唑仑、丙泊酚、苯磺阿曲库铵需合理配伍运用。心功能欠佳者可改用依托咪酯0．2〜0．3mg/kg。

4．加强麻醉管理

术中维持适宜的麻醉深度,及时补充血容量,维持血流动力学稳定。加强呼吸管理,确保呼吸道通畅;防止高碳酸血症和低二氧化碳血症;维持血气在正常范围之内。

5．药物治疗

(1)β受体拮抗药:治疗心绞痛的主要药物,常用普荼洛尔、美托洛尔、艾司洛尔、拉贝洛尔等,此类药物可治疗心绞痛、减慢心率、降低心肌耗氧并增加冠状动脉血流。若剂量过大,可能抑制心肌收缩力。其禁忌证为有严重的心动过缓、病窦综合征、严重的反应性气道疾病、房室传导阻滞及未控制的充血性心力衰竭。最常见的不良反应是疲劳和失眠。

(2)钙通道阻滞药:常用维拉帕米,此类药物作用独特,可减慢心率,扩张冠状动脉而防治心肌缺血,还可用于治疗高血压。但禁用于严重充血性心力衰竭的患者,共同的不良反应为低血压、外周水肿及疼痛等。

(3)血管紧张素转化酶抑制药:常用卡托普利,卡托普利可扩张冠状动脉,增加血流,又可降低血压。血管紧张素转化酶抑制药推荐用于所有冠状动脉疾病的患者,尤其是那些伴有高血压、左心室功能障碍或糖尿病的患者。血管紧张素转化酶抑制药的禁忌证包括对药物不耐受或过敏、高钾血症、双侧肾动脉狭窄及肾衰竭患者。

(4)硝酸甘油:硝酸甘油对全身大动脉和静脉均有扩张作用,增加侧支循环,降低左心室舒张末压和室壁张力,减少心肌氧耗,且有利于冠状动脉血流从心外膜流向心内膜,从而改善全层心肌供血。需注意当收缩压<90mmHg、心率<60次/分或大于100次/分,以及低血容量者禁用。

6．神经阻滞

硬膜外镇痛泵、星状神经节阻滞等均可扩张冠状动脉、减慢心率、减少心肌耗氧、缓解心绞痛。

7．介入或外科治疗

冠状动脉溶栓或经皮冠状动脉腔内成形术。

8．急性心肌梗死的管理

麻醉医生应尽早发现心肌梗死,正规治疗包括即刻再通(包括血管再通及血管重建术),应用阿司匹林和β受体拮抗药,禁用钙通道阻滞药,左心室功能差的患者禁用血管紧张素转化酶抑制药。对进行性心肌梗死的患者,主动脉球囊反搏(IABP)可增加冠状动脉血流,同时降低心脏负荷。

四、围麻醉期突发心肌缺血与急性心肌梗死的思考

围麻醉期突发心肌缺血与急性心肌梗死是围麻醉期死亡的主要原因,对麻醉医生是一个很大的考验。

01首先,术前的发现、检查、治疗和风险评估有助于尽量减少围麻醉期并发症的发生和死亡率,因此麻醉前麻醉医生需要充分了解患者的身体状况和病史,对围麻醉期的风险有充分的认识,积极地与患者的主治医生和家属进行全面的沟通,完善麻醉前的必要检查,必要时请相关科室会诊,减少术前的危险因素,并使家属清楚地知道围麻醉期可能存在的风险。

02其次,麻醉前可酌情给予β受体拮抗药、硝酸酯类药物、钙通道阻滞药等,停用二氢吡啶类(特别是短效的硝苯地平)药物,改用其他药品代替。同时做好急诊冠状动脉成形术的准备。

03再次,麻醉时根据手术需要尽量选用局部或区域阻滞,并且请高年资的麻醉医生指导麻醉操作及用药,尽量避免麻醉期间不良刺激和对麻醉药物掌握不好导致的循环剧烈波动。麻醉期间应尽量减少心肌缺血的发生(心动过速、舒张压过低和收缩压过高都可能促进心肌缺血的发生)。围麻醉期除常规监测外,对于接受大手术的中、高危患者应考虑监测中心静脉压、有创动脉压、尿量等,有条件的可进行经食管超声心动监护。术中定期血常规检查,准确补充失血量,维持足够的血红蛋白含量。

04最后,在手术结束时,若是全麻患者,要保证患者平稳苏醒,可考虑在深麻醉下拔除气管导管或使用短效的β受体拮抗药。术后完善的镇痛可避免疼痛苏醒后疼痛刺激导致的循环和呼吸波动引发的急性心肌缺血,必要时可在麻醉苏醒恢复室观察至患者完全苏醒。送出手术室前及时通知重症监护中心或病房监护室做好接收患者的准备工作,同时麻醉医生和巡回护士陪同患者回到病房并床头交接班,并嘱咐患者家属术后注意事项。

五、围麻醉期突发心肌缺血与

急性心肌梗死的典型案例分享

患者,男性,72岁,体重70kg,以“反复左上腹痛10年,加重2个月”为主诉入院,诊断为“胃溃疡”,拟于全身麻醉下行“胃大部切除术”。患者既往高血压20余年,口服阿司匹林、地奥心血康、尼群地平控制(具体剂量不详)。术前血压控制良好,一般在140/70mmHg。曾被诊断为冠心病、陈旧性下壁心肌梗死(具体诊疗内容不详)。入院后患者一般情况良好,营养中等,主动体位,查体合作。心电图示:窦性心律、ST-T改变。超声心电图示:左心室射血分数50%。患者入手术室后突然大汗淋漓,面罩给氧,快速输入胶体液500ml,测血压65/45mmHg,SpO295%,Ⅱ导联心电图示窦性心律,心率52次/分。静脉给麻黄碱10mg,血压回升至130mmHg左右,患者自觉症状缓解。考虑到患者有高血压、冠心病、陈旧性心肌梗死病史,遂即请心内科会诊。心电图示V7、V8、AVL、Ⅰ导联ST段严重压低,提示侧壁、后壁心肌梗死,立即给予1mg吗啡、l00mg多巴胺加入500ml生理盐水,硝酸甘油5mg加入500ml0．9%氯化钠注射液静脉滴注。数分钟后患者突发呼吸困难,意识丧失,呼吸骤停,立即面罩加压给氧,胸外心脏按压。2分钟后患者意识恢复,测血压110/65mmHg,SpO297%,迅速送往ICU,诊断为急性侧壁、后壁心肌梗死、陈旧性下壁心肌梗死。心电监护提示窦性停搏、交界性逸搏。冠状动脉造影示:左主干散在斑块;前降支全程弥漫斑块;回旋支弥漫斑块;右冠状动脉全程弥漫斑块。结论:三支病变累及冠状动脉左主干、回旋支、右主干。急行冠状动脉支架置入术。术后患者恢复良好。