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围麻醉期突发大出血和失血性休克

一、围麻醉期突发大出血和失血性休克的发生情况及危害

急性大出血一般指短时间内出血量达到或超过800ml或总血量的 20％，大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock），失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速，大量（超过总血量的30％～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。常见于外伤引起的心血管系统损伤、内脏破裂（肝、脾等）、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、产后大出血等。同时围麻醉期出现急性大出血和失血性休克对医务人员尤其是麻醉医生及手术室护理人员有着巨大的挑战。急性大出血和失血性休克的患者，临床表现为失血量大，病情危重，复杂多变，多数患者受伤情况不明确，又没有足够的时间做全面检查，因此需要麻醉医生、手术医生及护理人员能迅速做出及时有效的反应及配合才能保证患者的生命安全。主要临床表现早期（代偿期）为面色苍白、四肢湿冷、心动过速、脉压小、血压正常或下降、少尿等。病情进一步发展，进入休克抑制期∶神志淡漠，意识模糊或昏迷，出冷汗，指端及口唇发绀，血压进行性下降，脉搏细速。严重时血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示已经发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、发绀且．一般吸氧不能改善呼吸状态，则可能并发急性呼吸窘迫综合征。围麻醉期出现急性大出血和失血性休克时对患者的生命安危产生巨大的影响。休克时，组织灌注减少，细胞发生无氧代谢，乳酸增高和代谢性酸中毒。休克的发展有时相性，代偿期和失代偿期之间并无明确的标准。一般来说，只要发现早，治疗及时，休克即较易逆转，否则将导致重要脏器功能衰竭，或因之造成死亡。尤其是肾衰竭和脑功能受损，为患者及其家庭带来巨大痛苦和经济负担，也给社会带来极大的负担。

二、围麻醉期突发大出血和失血性休克的原因分析

1．患者术前有明确的严重的外出血或内出血，围麻醉期出血量短期内持续增加，导致迅速出现的休克；患者有可能导致出血的基础病变，如食管胃底静脉曲张、急性胃黏膜病变等在围麻醉期血管破裂导致大出血；患者有严重的血管病变，在围麻醉期病变血管破裂出现急性大出血和失血性休克。另外，高龄，长期服用抗凝血或溶栓药物，有高血压、糖尿病、脑梗病史，有血液系统疾病或家族遗传性血液系统疾病等都可能在围麻醉期出现急性大出血和失血性休克。

2．麻醉方式及麻醉用药选择不当也可导致突发急性大出血和出血性休克。如在患者有明显出血征象或已经考虑存在休克症状时选择椎管内麻醉，椎管内麻醉可对交感神经节纤维进行阻断，从而降低平均动脉压及全身血管阻抗，在这种情况下可能产生严重的低血压，甚至影响呼吸造成严重后果；或者全麻时选择如氯胺酮、氟哌利多等对心肌及循环影响较大的药物导致患者原有病变的血管破裂，出现急性大出血和失血性休克，或加重患者的原有的休克症状。

3．手术过程中操作不当，损伤了手术区域周围的血管导致急性大出血和失血性休克。如腹腔镜胆囊切除术时损伤了胆囊周边的肝部血管，出现急性大出血失血性休克。术前手术范围估算不当，导致手术时间延长，范围扩大，隐性失血增加。

4． 其他不可预测的原因，如出凝血障碍、术中药物过敏导致凝血障碍等。

三、围麻醉期突发大出血和失血性休克的应对策略

围麻醉期诊断急性大出血和失血性休克，实验检测在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显， 难以通过血液检测指标反映出来，若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高，血细胞比容上升，尿素氮与肌酐的比例增大，如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。因此其早期快速的诊断主要是通过充分估计患者术前及术中出血量，同时密切观察患者血压、心率、脉搏及血氧饱和度的变化，当出血量大且心率较平时增快20％，血氧饱和度逐步下降时，伴患者出现意识障碍或呼吸不畅时应警惕突发急性大出血和失血性休克的可能。围麻醉期一旦出现急性大出血和失血性休克应立即处理。

1．保证气道通畅，控制出血。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应进行气管插管机械通气。原发疾病的有效治疗是失血性休克抢救成功的基础。积极采取内科治疗、介入、外科手术等方法及时止血。

2．补充血容量，液体复苏。这是纠正休克和组织低灌注和缺氧的关键。应在连续休克监测的基础上实施。常用的液体包括∶①晶体溶液，常用的有0．9％氯化钠注射液、乳酸钠林格液、醋酸林格液、高渗盐溶液等。②胶体溶液，常用的有中分子羟乙基淀粉和明胶，必要时进行成分输血等。

3．输血与防治凝血功能障碍。失血性休克的患者在使用晶体液及胶体液的同时应根据出血量、出凝血功能状况等考虑补充红细胞悬液、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、浓缩血小板、凝血酶原复合物、纤维蛋白原等以纠正循环功能障碍，改善凝血功能。

4．血管活性药物及正性肌力药物。对于严重休克尚未进行液体治疗前或虽经积极液体治疗但循环仍不稳定的患者可给予血管活性药物及正性肌力药物。提高血压是应用血管活性药物的首要目标，如多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素等。（1）血管收缩药∶多巴胺有兴奋α、β和多巴胺受体的作用，是休克时最常用的血管活性药物，休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采用小剂量，小于10μg／（kg＂min）。多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，且增加全身氧输送，降低动脉血乳酸水平。常用2．5～10ug／（kg＂min）。去甲肾上腺素以兴奋α受体为主、轻度兴奋β受体。能兴奋心肌，收缩血管，增加冠状动脉血流量。（2）休克早期病情主要与毛细血管前微血管收缩有关，后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此应采用血管扩张剂配合扩容治疗。为兼顾重要脏器的灌注量，常将血管收缩药和扩张药联合应用，例如∶去甲肾上腺素和硝酸甘油或硝普钠。

5．纠正代谢性酸中毒。由于组织灌注不足失血性休克患者会出现代谢性酸中毒，在组织灌注恢复过程中这一状况会得到逐步纠正。过度血液碱化不利于组织氧供，故碳酸氢钠只用于紧急情况或pH＜7．20时。

6．纠正低温状态。大量的出血及液体输注均可导致体温下降，当体温过低可影响血小板功能，降低凝血因子的活性，影响纤维蛋白的形成，甚至导致心搏骤停。可采用加盖毛毯、输血加温器、加温毯、提高室温等方法纠正低温状态。

7．重要脏器的保护。失血性休克可导致多脏器功能障碍（MODS），在积极治疗原发疾病、纠正休克的同时要注意重要脏器的保护，尽量避免多脏器功能衰竭的发生。

四、围麻醉期突发大出血和失血性休克的思考

围麻醉突发急性大出血和失血性休克的预防需要麻醉医生做好充足的准备和迅速的反应。首先对术前已有创伤性出血或估计有出血倾向的患者对其血压、脉搏及意识状态进行评估，与患者家属进行详细的沟通，使其充分认识到急性大出血和失血性休克的危害，并备血。一旦发生急性大出血和失血性休克首先要吸氧，保持呼吸道通畅。立即在原有静脉通道畅通的基础上再建立一条通畅的静脉通道，必要时行深静脉穿刺置管，采集血标本，补液，补血，补充血容量。条件允许时可立即监测中心静脉压（CVP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、心排血量、心脏指数、血气等。若手术时选用的椎管内麻醉，则立即停止椎管内给药，拔除椎管内置管，穿刺点加压包扎，换全身麻醉以维持手术继续进行。要求手术医生及时地排除出血因素并迅速止血。在抢救的过程中安排专人与患者家属沟通，告知其危险程度及处理情况，让患者家属充分认识可能出现的风险。总之，围麻醉期急性大出血和失血性休克严重影响患者的生命健康，麻醉医师应全面把握病情，进行及时有效的处理，抢救患者的生命，取得良好的临床疗效。

五、围麻醉期突发大出血和失血性休克的典型案例分享

患者，男性，33岁，体重约70kg，身高约175cm。因斗殴致身体多处刀刺伤2小时，其中左胸部刀刺伤后，刺刀尚未拔出，被人急送入医院。入院时神志淡漠，血压80／45mmhg，心率125次／分，呼吸25次／分。急性病容，面色苍白、四肢湿冷。初步诊断∶全身多发伤，失血性休克；心肺刺伤，心包积液，胸腔积液；左下肢刀刺伤。半小时后因血压测不出，紧急入手术室拟行剖胸探查术。麻醉科已行紧急气管插管及中心静脉穿刺置管。入室后立即连接麻醉机机械通气，顺式阿曲库铵10mg推注，监测血压60／45mmhg，心率130次／分，SpO2 90％。边手术边直接动脉穿刺测压，并快速准备血液回收机。此时血气示∶pH 7．15，PCO2 40mmHg，PO2 210mmHg，HCO3－13．6mmol／L，BE—15．6mmol／L，K 3．2mmol／L，乳酸 2．7mmol／L。血红蛋白 78g／L，血细胞比容23％。多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、KCl1g 加门冬氨酸钾镁10ml持续泵注，碳酸氢钠纠酸。同时，中心静脉压23mmHg，考虑有心脏压塞，输血、输液速度减慢，此时已打开胸腔。开胸后发现右心室破裂约0．5cm，心包切开后立即快速输血输液，心脏修补后，心脏很空，再次快速输血输液。不久发生心室颤动，立即心脏 2OJ 两次电除颤。输血、输液及升压药应用，心肌收缩力良好，但血压仅能维持70～80mmHg，血红蛋白监测有持续下降趋势，因此考虑有其他部位的活动性出血存在。再次检查下肢伤口，发现左下肢张力很高，伤口处原来包扎的敷料已全部被血浸透，腿部下手术床上也有存血，左下肢足背动脉搏动弱。立即剖开行动脉探查术，发现左腿股动脉破裂，加闭后行修补术。修补后经输液、输血及升压药的应用，血压逐渐维持到90～100mmHg，心率降至100次／分。手术历时3．5小时，出血约8000ml，输12U红细胞、10U新鲜冷冻血浆、10U 冷沉淀。自体血液回收后再回输 2000ml。输注平衡液3000ml，＂万汶＂2500ml。尿量约100ml。容量及循环稳定后，应用呋塞米20mg。手术结束时，手术野仍然有较多渗血，且无凝血块。监测弥散性血管内凝血指标已到达∶PT、APTT较术前延长2倍，血小板为60×10°／L，纤维蛋白原为0，D－二聚体阳性。立即输入凝血酶原复合物 4U、纤维蛋白原6g，浓缩血小板短时间血库不能提供。渗血逐渐减少，应用多巴胺和多巴酚丁胺 6μg／（kg·min），硝酸甘油5μg／（kg＊min），去甲肾上腺素逐渐减少后撤出。出手术室时血压110／60mmHg，心率100次／分，中心静脉压 9mmHg，血红蛋白升至88g／L，血细胞比容26．1％，血气及电解质正常，血乳酸3．5mmol／L。带气管导管回ICU进一步治疗。术后随访，24小时拔气管导管，两周后痊愈出院。

笔记整理／若芬

排版／肉肉

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