文／陈根

从古至今，人类对梦的研究从未停止，从我国古代的《梦林玄解》，再到“精神分析之父”西格蒙德·弗洛伊德的《梦的解析》，都是人们尝试探索梦的证明。其中，弗洛伊德认为，梦是一扇可以窥探我们潜意识思维的窗户，是我们在清醒时形成、在睡梦中呈现的所思所想。

具体如何如何确定一个睡着的人是否在做梦，一是看他是否处于睡眠周期的快速眼球运动（REM）阶段，二是看他是否出现高频率的脑电活动。

其中，REM睡眠阶段通常发生在几段由浅入深的非REM（NREM）睡眠之后，随后再次进入NREM睡眠阶段，交替进行。这个循环一直持续到醒来。当然，研究也已经证明，高频脑电活动活动也会在非REM睡眠期间发生。

虽然当前人们已经知道如何区分一个人是否在梦境中，但对于如何开启梦境却还没有清晰的答案。现在，《科学》新发表的一篇研究论文中，日本筑波大学的科学家发现，大脑的愉悦信号——多巴胺水平在关键区域升高，是启动REM睡眠阶段的关键，也就是进入梦境的钥匙。

许多人对多巴胺都不陌生，作为一种神经递质，多巴胺可以调节神经细胞的活动，使我们感到愉悦，因此促进多巴胺分泌的东西（比如巧克力）容易让人沉迷，甚至成瘾。多巴胺还与运动和行为能力息息相关，帕金森病患者由于多巴胺分泌减少，会出现动作迟缓、震颤等运动障碍。

在这项研究中，研究人员们通过在体神经记录、光遗传学操作等技术手段，发现在关系到情绪处理的脑区——基底外侧杏仁核（basolateral amygdala，BLA），短暂增加的多巴胺会作用于表达多巴胺受体Drd2的神经元，让小鼠终止NREM睡眠，并启动REM睡眠。多巴胺作用于基底外侧杏仁核中表达多巴胺受体Drd2的神经元，会诱导NREM睡眠到REM睡眠的转变。

除此之外，在基底外侧杏仁核区域的多巴胺变化，还为一类发作性睡病的睡眠障碍提供了新的见解。其中，发作性睡病，也叫嗜睡症，是一种中枢性睡眠增多障碍，其中部分病人的一个典型症状便是“猝倒发作”。

患者的大脑在白天清醒时会突然进入REM睡眠，无力甚至猝倒；夜间出现入睡幻觉、睡眠瘫痪、睡眠紊乱等。而合成下丘脑泌素（又称食欲素）或其受体的基因突变，以及下丘脑中表达食欲素神经元数量的减少，均可引起发作性睡病。

在此次研究中，科研人员为缺乏食欲素而患有嗜睡症的模型小鼠和对照组小鼠喂食巧克力，发现嗜睡症小鼠基底外侧杏仁核区域多巴胺释放与对照小鼠相比显著增多；并且嗜睡症小鼠进食巧克力之后，BLA脑区的多巴胺水平短暂升高，之后出现猝倒样发作。

研究人员还发现，在嗜睡症小鼠模型中，多巴胺激增，但在其他被测试的大脑区域中没有。随后，他们刺激正常小鼠基底外侧杏仁核处的多巴胺释放，发现此处的多巴胺短暂增加可引发小鼠猝倒。当研究者通过人为刺激，引起睡眠中小鼠基底外侧杏仁核多巴胺短暂增加之后，可以让小鼠进入REM睡眠。

睡眠可以说是人体最重要的生理功能，人的一生有三分之一的时间都是在睡梦中度过，睡眠的质量关乎生存，也关乎疾病，理解睡眠，更深入地认识睡眠，将帮助我们更有效的进行睡眠活动。